Alzheimer

Alzheimer
"Enlloc no està escrit que hagi de ser invencible" Pasqual Maragall

divendres, 2 de setembre del 2011

5- CONCLUSIÓ

Ara que ja sabem moltes més coses sobre la malaltia, podrem entendre aquest vídeo que us deixo a continuació, el qual és resum de tot el que hem estat veient aquests dies. El vídeo està en anglès però és molt gràfic i i s'explica molt bé.


Ja per acabar, us haig de recomanar el documental titulat "Bicicleta, cullera, poma". És una pel·lícula que ens parla de la vida de l'expresident de la Generalitat Pasqual Maragall, després de rebre el diagnòstic de l'Alzheimer. És un documental que posa la pell de gallina, però que està ple d'optimisme i de ganes de lluitar i de tirar endavant. A continuació us deixo el tràiler:

4.7- Tractament de la malaltia

En aquest punt ens preguntem si existeix algun medicament eficaç per a la malaltia de l’Alzheimer. La resposta és que si, des del 1993 i sobretot en aquests darrers anys, s’ha millorat molt el tractament contra aquesta malaltia. Es tracta d’uns fàrmacs anomenats anticolinesteràsics per la seva acció inhibidora de l’enzim colinesterasa, el qual és l’encarregat de descompondre i eliminar l’excés d’acetilcolina, el neurotransmissor del qual ja hem parlat anteriorment i que és essencial perquè la sinapsi funcioni correctament. Els malalts d’Alzheimer, com ja hem comentat, presenten nivells baixos d’acetilcolina. Això provoca que les neurones no es puguin transmetre la informació correctament i d’aquí sorgeixen els problemes de memòria. Amb els fàrmacs s’inhibeix l’enzim que descompon aquesta substància i així, els nivells tornen a augmentar.

Actualment els fàrmacs que es recepten a malalts en fase lleu o moderada són: Aricept, Exelon i Reminyl. Els estudis demostren que aquests medicaments anticolinesteràsics estabilitzen i frenen el procés degeneratiu de la malaltia durant algun temps. A més a més, rebaixen la producció de la proteïna amilode-beta, una altra causant de la malaltia.

Quan els pacients estan en la etapa moderada o avançada, se’ls hi subministra uns fàrmacs més agressius anomenats Axura i Ebixa. Aquests medicaments sembla que protegeixin les cèl·lules nervioses del cervell contra les quantitats en excés de glutamat, un producte químic que es alliberat en grans quantitats per les cèl·lules afectades per la malaltia.

També existeixen altres medicaments que s’estan estudiant per tractar l’Alzheimer. Actualment, s’està investigant al voltant de tres classes de fàrmacs diferents: els estrògens, els antiinflamatoris i els antioxidants.

Els estrògens ofereixen una forta acció protectora a les neurones contra tota mena d’agressions. El problema és que els estrògens són unes hormones sexuals femenines que es produeixen als ovaris. Per això, de moment, sols es poden administrar a dones malaltes. Però és possible també que els científics acabin desenvolupant estrògens que no tinguin efectes feminitzants i d’aquesta manera es puguin administrar també als homes.

Al voltant de les zones del cervell afectades per l’Alzheimer, es produeix una intensa inflamació. És per aquesta raó que s’està estudiant si els antiinflamatoris més moderns i eficaços com el Celebrex o el Vioxx, són capaços de frenar el desenvolupament de la malaltia.

La oxidació és una reacció intermèdia en l’acció neurotòxica de la proteïna beta-amiloide. És per això que s’està investigant si els agents antioxidants són beneficiosos o no sobre l’Alzheimer.

El tractament o la cura definitiva:

En teoria, la mesura definitiva per prevenir o curar per complet la malaltia de l’Alzheimer, seria impedir que es formi beta-amiloide o eliminant-lo abans de que aquesta comenci a matar les neurones. S’està treballant molt en la recerca de vacunes. En un experiment, van administrar una vacuna amb beta-amiloide a un ratolí jove que havia de desenvolupar Alzheimer i al seu cervell no es van formar plaques senils. Van repetir el procés amb un ratolí que ja presentava plaques senils i algunes d’aquestes van desaparèixer, però no es va curar la malaltia, ja que amb el temps les plaques es van tornar a refer. El problema de tot això és que de moment, no es pot realitzar un diagnòstic precoç i per tant, la malaltia sols es detecta quan aquesta ja ha començat a desenvolupar-se. Tot hi així les investigacions segueixen i es molt probable que amb el temps s’hi trobi una solució.

Una altra via que s’està estudiant en persones sanes, és l’ús de compostos que inhibeixen els enzims que sintetitzen la substància neurotòxica anomenada amiloide-beta.

A continuació veurem dos noticies força recents que parlen de la cura de l’Alzheimer. La primera ha estat extreta de la pàgina web de “radio televisión española” el 22-2-2011. L’altra noticia ha estat extreta de “InterAtrix.com” el dia 20-3-2011.

http://www.rtve.es/noticias/20110222/lograr-cura-para-alzheimer-costara-decadas-segun-investigadores/410219.shtml

Aquesta noticia, escrita per Pedro López Manjón, el dia 22-2-2011, ens parla de què segons diversos investigadors, la cura del Alzheimer pot tardar dècades a ser descoberta. Això és, principalment, degut a la desconeixença pel que fa les causes de la malaltia. Sense saber què causa i què inicia l’Alzheimer, és molt difícil poder descobrir una cura eficaç. Tot hi així, els científics segueixen investigant i sembla que una possible solució la podrien donar les cèl·lules mare. Aquestes cèl·lules són una gran expectativa i es creu que poden donar bons resultats a l’hora de trobar tractaments contra l’Alzheimer.

http://interartix.com/2011/03/investigadores-transforman-celulas-madre-en-neuronas-destruyen-el-alzheimer/

La següent noticia, publicada el 20-3-2011 per la pàgina web “InterAtrix.com”, parla d’una investigació duta a terme per l’equip de científics de la Universitat de Northwestern, d’Estats Units. Amb aquesta investigació s’ha aconseguit transformar cèl·lules mare en les neurones que la malaltia de l’Alzheimer destrueix. Aquest nou descobriment pot ser molt important ja que amb aquestes neurones creades al laboratori es podrà investigar més sobre què provoca la mort neuronal en la malaltia, es podrà provar nous fàrmacs en aquestes cèl·lules artificials i més endavant, potser, es podran trasplantar neurones a un cervell Alzheimer.

Tractament psicològic i terapèutic de la malaltia:

Els trastorns de comportament i altres manifestacions psicològiques també es consideren símptomes de la malaltia, i per tant, també existeixen tractaments psicològics i ajudes terapèutiques per ajudar al malalt.

L’ús de fàrmacs antipsicòtics en pacients amb demència ha d’anar precedit d’una valoració adequada dels seus símptomes i de les repercussions que comporten. Això vol dir que abans de receptar un medicament d’aquestes característiques s’ha d’haver valorat amb molt detall el grau de demència del pacient.

També és molt comú en malalts d’Alzheimer, l’ús de medicaments antidepressius, però si el malalt presenta depressió, el més important és que la família estigui al seu costat.

En cas d’ansietat,agressivitat i violència per part del pacient, se li poden receptar fàrmacs antiepilèptics. Aquets medicaments calmen al malalt i eviten que hi hagi situacions violentes i agressives.

Tot hi així, la utilització dels medicaments Aricept, Exelon o Reminyl, dels quals hem parlat anteriorment, pot evitar la necessitat d’utilitzar aquests psicofàrmacs, els quals són molt agressius i és millor evitar.

A part d’aquests medicaments, també hi ha uns tractaments terapèutics que s’han de posar en pràctica.

Una persona amb Alzheimer, requereix una atenció individualitzada i continua des del moment en que s’estableix el diagnòstic. En poc temps, els membres de la seva família, s’hauran de fer càrrec d’aquell malalt i vetllar per la seva salut. Una solució a tot això, és un centre terapèutic de dia, on el malalt obtindrà atenció continuada i a més a més, realitzarà una sèrie d’activitats que l’ajudaran a estimular les seves funcions cognitives superiors i el seu aparell locomotor.

La vigilància diària permetrà detectar precoçment les complicacions associades a la seva malaltia i d’aquesta manera, el tractament serà molt més efectiu. A més a més podrà rebre atenció especial i cuidats específics de la seva malaltia. Tot això afavorirà molt al malalt, el qual obtindrà una acció rehabilitadora.

A més a més, aquests centres, també permetran a la família disposar de més temps per a ells i d’aquesta manera, l’estrès sota el qual estan sotmesos els familiars cuidadors, disminuirà.

4.6- Eines i procés de diagnòstic

Actualment l’únic diagnòstic definitiu que es pot fer de la malaltia de l’Alzheimer, és comprovant l’existència de plaques senils i cabdells neurofibril·lars al cervell. Per poder observar aquestes mostres de teixit cerebral cal esperar a l’autòpsia, és a dir, que s’ha d’esperar a que el pacient sigui mort per poder examinar el seu cos. És per aquest motiu, que quan els metges han de fer el diagnòstic, parlen d’un possible o probable cas d’Alzheimer, perquè no ho saben amb total exactitud, tot i que tenen un 90% de probabilitats d’encert.

Els científics estan intentant trobar una manera de poder diagnosticar la malaltia precoçment, ja que per ara, la malaltia sols es possible diagnosticar-la quan ja s’ha desenvolupat i està en les primeres fases de progressió.

En general, l’Alzheimer es diagnostica a partir de la història mèdica del pacient, la qual inclou informació sobre la seva salut general i sobre els problemes o dificultats mèdiques que ha patit aquella persona anteriorment. Altres factors molt importants per diagnosticar la malaltia són l’entrevista entre el metge i el malalt o familiar, on s’exposen els símptomes que pateix el pacient, i les observacions clíniques que realitza el metge.

A continuació veurem totes les eines, factors i recursos que s’utilitzen per tal de realitzar el diagnòstic més precís possible:

- Reunir antecedents detallats sobre els pacients (història mèdica). Això inclou:

  • Una descripció de com i quan van començar els símptomes.
  • Una descripció del pacient que s’està tractant, incloent les dificultats o problemes mèdics que ha patit anteriorment i també, els antecedents familiars generals.
  • Una avaluació de l’estat emocional del pacient, així com també del seu ambient social i familiar.

- Rebre informació a través dels membres de la família o altres coneguts pròxims al malalt:

  • Les persones properes al malalt poden donar informació molt valuosa sobre com ha canviat el seu comportament i la seva personalitat. Aquesta informació és molt important ja que en la majoria dels casos la família o els amics, saben que el malalt no està del tot bé abans de que els mitjans de diagnòstic ho puguin fer evident.

- Realitzar exàmens físics i/o neurològics i proves de laboratori:

  • Els exàmens de sang, d’orina i altres probes mèdiques ajuden a determinar el funcionament fisiològic i neurològic del pacient. A més a més, també són molt útils per trobar altres possibles malalties que causen aquests mateixos símptomes i que no estan relacionades amb l’Alzheimer.

- Realitzar una tomografia computada (TC) o una ressonància magnètica nuclear (RMN):

  • Aquestes proves permeten veure imatges del cervell i per tant identificar si hi ha alguna cosa estranya. Són uns exàmens cerebrals amb els qual es pot comprovar si l’estructura i el funcionament del cervell són correctes.

- Realitzar exàmens neuropsicològics:

  • Es tracta d’unes proves o testos de preguntes i respostes, que serveixen per comprovar la capacitat mental del pacient, ja sigui la memòria, l’atenció, l’orientació, la capacitat de comunicar-se i altres capacitats relacionades amb el funcionament cerebral. Amb aquestes proves s’utilitzen per mesurar el grau de demència del malalt.

- Realitzar una tomografia per emissió de positrons (PET):

  • Recentment s’ha trobar una nova tècnica de detecció força eficaç, es tracta de realitzar un tomografia PET en la que s’analitzen els dipòsits de beta-amiloide i la proteïna TAU presents al teixit cerebral [Fig. 19]. Aquesta tècnica s’ha desenvolupat per tal de poder observar els dipòsits de beta-amiloide de manera directa i clara utilitzant un marcador, que és una substància que s’adhereix a les proteïnes beta-amiloide i les fa visibles. Els estudis demostren que aquest nou mètode té un 86% de precisió a l’hora de predir quines persones patiran Alzheimer en un temps màxim de dos anys. A més a més també és molt útil per descartar a possibles malalts, ja que hi ha un 92% de probabilitats d’encert a l’hora de descarar la possibilitat de patir-la.

[Fig. 19] La imatge mostra una tomografia PET d’un cervell sa (a la dreta) i un cervell amb Alzheimer (a l’esquerra). Les àrees més destacades són el funcionament de la beta-amiloide. Com podem veure en el cervell Alzheimer, el seu funcionament no és correcte.

- Criteris per determinar un probable Alzheimer:

Ja que no existeix cap proba biològica senzilla i fiable per diagnosticar l’Alzheimer, l’Institut Nacional de Trastorns Neurològics i Accidents Cerebrovasculars, junt amb l’Associació d’Alzheimer, han establert uns criteris d’ajuda al metges per tal que el diagnòstic d’un malalt d’Alzheimer sigui més senzill. Aquests criteris també ajuden a distingir entre Alzheimer i altres formes de demència. Segons aquests criteris establerts, la malaltia d’Alzheimer “probable” es determina quan una persona té:

- Demència confirmada mitjançant un examen clínic i proves neuropsicològiques.

- Problemes en un mínim de dos àrees del funcionament mental.

- Pèrdua progressiva de la memòria i d’alguna altra capacitat mental.

- Cap trastorn de consciència.

- Quan el símptomes comencen entre els 40 i el 90 anys.

- Cap altra malaltia que es pugui incloure dintre el terme demència.

A mesura que s’envelleix, algunes persones desenvolupen unes pèrdues de memòria majors de les que s’espera a la seva edat. Tot hi així, altres capacitats mentals no són afectades, de manera a aquestes persones no se’ls pot diagnosticar Alzheimer ja que no satisfan tots els criteris establerts del diagnòstic. És per aquesta raó que és diu que pateixen una “deficiència cognitiva lleu”. Prop del 40% d’aquests pacients acabaran desenvolupant Alzheimer en un període màxim de tres anys. Altres, en canvi, no desenvoluparan la malaltia. La comprensió de les característiques i el desenvolupament de la deficiència cognitiva lleu és essencial per ajudar als metges a diagnosticar les fases inicials de l’Alzheimer com més aviat millor.

El que s’està estudiant molt actualment, és trobar una manera de detectar l’Alzheimer abans de que aquest es desenvolupi, és a dir, realitzar un diagnòstic precoç de la malaltia. Això és molt important ja que hi ha medicaments disponibles per tractar la malaltia que poden frenar el deteriorament cerebral que produeix l’Alzheimer durant mesos o, fins i tot, anys.

Un altre benefici que és pot obtenir del diagnòstic precoç, és que el malalt i els seus familiars, tindran més temps per assimilar tot el què comporta aquesta malaltia. Amb temps les famílies es podran organitzar amb tranquil·litat, tractar tots els assumptes legals necessaris i planificar les seves vides pel futur que els hi espera.

4.5- Freqüència d'afectats i probabilitats de patir Alzheimer

Actualment la malaltia de l’Alzheimer ha agafat molta fama degut al gran nombre d’afectats. A Catalunya, ja s’han diagnosticat al voltant d’unes 600.000 persones al llarg d’aquests darrers anys. Ara, es calcula, que hi ha més de 80.000 persones afectades per aquesta malaltia. Aquest gran nombre d’afectats, es podria duplicar en els següents deu anys i triplicar-se pel 2050, això és degut a l’augment de l’esperança de vida i al progressiu envelliment de la població.

En quatre dècades, el 35% de la població mundial tindrà més de 60 anys. La probabilitat de patir Alzheimer és d’un 10% en persones majors de 65 anys. Aquesta probabilitat augmenta exponencialment a mesura que l’edat va pujant. L’exemple que ho confirma és que les persones majors de 85 anys, ja tenen prop del 50% de probabilitats de patir-la [Fig.14].

Estudis realitzats confirmen que aquesta malaltia és molt més freqüent en dones que en homes. Concretament, l’Alzheimer, afecta a un 11% de les dones, mentre que sols ho fa en un 7% dels homes. Tot hi això, els percentatges són força elevats en els dos casos.

Un cop diagnosticada la malaltia, l’esperança de vida oscil·la entre els 8 i 12 anys.

L’Alzheimer, com ja sabem, té un origen i unes causes que encara són desconegudes. És impossible de prevenir, es diagnostica tard i no existeix cap medicació que el retardi o freni el seu curs. L’augment de l’esperança de vida i el progressiu envelliment de la població que estem patint actualment, junt amb la manca de recursos i solucions per a l’Alzheimer pot generar greus problemes de sostenibilitat social i sanitària.

Actualment, els malalts d’Alzheimer suposen el 8,5% de les sol·licituds d’ajuts a la Llei de dependència. Aquest nombre, es preveu que augmenti en els propers anys.

Amb aquesta informació, podem veure que les dades comencen a ser força preocupants, les xifres d’afectats augmenten i de moment encara no s’ha trobat cap solució. És per totes aquestes dades, que la malaltia està agafant tanta fama últimament. L’Alzheimer és un nou enemic per a l’ésser humà, però enlloc està escrit que hagi de ser invencible.

[Fig.14] Gràfic que mostra com les probabilitats de patir la malaltia augmenten exponencialment a mesura que passen els anys.

dimecres, 31 d’agost del 2011

4.4- Símptomes i desenvolupament de la malaltia

En aquest punt s’explicaran els símptomes de la malaltia, els quals són diferents a mesura que la malaltia es va desenvolupant.

El desenvolupament de la malaltia es pot dividir en quatre etapes ben diferenciades: la pre-demència, la demència precoç, la demència moderada i finalment la demència avançada. Cada vegada que el malalt passa a una nova etapa, els símptomes són molt més evidents.

Pre-demència:

En aquesta fase, els símptomes que es manifesten es poden confondre amb causes de l’edat o de l’estrès. És aquí quan el malalt comença a oblidar fets o encàrrecs apresos recentment i s’observa la seva petita incapacitat per retenir nova informació.

En aquesta primera fase, és també molt comú que els malalts presentin problemes a l’hora de prestar atenció, planificar, orientar-se i també que els sigui una mica dificultós expressar-se, ja que els hi costa triar les paraules més adequades. Un altre símptoma que es pot observar és l’apatia, el malalt es posa nerviós i violent davant de situacions que no li agraden o que no el satisfan. Aquestes situacions aniran avançant a mesura que la malaltia es vagi desenvolupant.

Aquest estat de pre-demència també s’anomena deteriorament cognitiu lleu, però encara es discrepa sobre si aquest terme correspon o no a el primer esgraó de la malaltia de l’Alzheimer.

Demència precoç:

El diagnòstic definitiu, normalment, es dona als malalts que presenten problemes d’aprenentatge i de memòria a curt termini. Aquests són els símptomes més visibles i més persistents. Això passa perquè l’Alzheimer no afecta per igual a totes les parts de la memòria, el que es veu afectat en major grau, són els fets i el records recents. És per aquest motiu, que el malalt, en fases no molt avançades, recorda fets del seu passat, les seves vivències d’infantesa...

En aquesta etapa, els problemes amb el llenguatge es fan molt més evidents. Disminueix tant el seu vocabulari com la seva fluïdesa a l’hora de comunicar-se, en general, s’empobreix el seu llenguatge oral i escrit. En aquest punt el malalt sols és capaç de comunicar adequadament les seves idees bàsiques i s’observa clarament la seva dificultat alhora de formar llargues oracions.

És també molt comú que el malalt presenti dificultats de coordinació i de planificació a l’hora de vestir-se, escriure, orientar-se...

A mesura que la malaltia progressa, els pacients segueixen duent a terme de manera independent moltes de les tasques de la seva vida quotidiana, però cada vegada necessiten més ajuda, assistència o supervisió.

Demència moderada:

A mesura que la malaltia va avançant, disminueix la independència dels malalts i aquests deixen de ser capaços de dur a terme les activitats més bàsiques de la seva vida quotidiana.

En aquesta etapa, les dificultats en la parla és fan més que evidents ja que al malalt li resulta molt difícil recordar el vocabulari i comença a utilitzar paraules incorrectes.

De la mateixa manera també es van perdent les capacitats de llegir i escriure.

Un altre símptoma força característic és que el pacient comença a presentar dificultats a l’hora de caminar i utilitzar el seu aparell locomotor. És per això que el risc de caiguda augmenta.

Durant aquesta fase, empitjoren dràsticament els problemes de memòria fins al punt que el malalt no és capaç de recordar els parents propers. És en aquest punt en que la memòria a llarg termini es deteriora greument.

Paral·lelament, els canvis de conducta es fan molt visibles. El malalt manifesta dubte, irritabilitat, tendència a plorar i puntualment té esclats d’agressivitat i violència.

Altres símptomes comuns en aquesta etapa són que el malalt comença a patir problemes d’incontinència urinària, aquests símptomes són els principals causants de l’estrès familiar, ja que arribats en aquest punt el malalt necessita atenció i vigilància les 24 hores. És aleshores quan moltes famílies decideixen traslladar el malalt a serveis externs, com per exemple una residència, on els pacients reben l’atenció que necessiten.

En un 30% dels casos, els malalts també poden presentar al·lucinacions, però és molt poc comú.

Demència avançada:

Durant aquesta etapa tant avançada, el malalt d’Alzheimer, és completament dependent dels seus cuidadors. El llenguatge a quedat reduït a petites oracions o paraules soltes i és molt probable que en moltes ocasions no pugui acabar les frases per falta de vocabulari.

Malgrat aquestes dificultats lingüístiques, el malalt entén i respon a senyals emocionals i d’afecte. En aquesta etapa és molt poc comú que l’agressivitat persisteixi, en comptes d’això el malalt presenta exhauriment i cansament en general.

Finalment, els pacients presenten moltes dificultats de mobilitat, fins al punt que la capacitat de moure’s es veu greument deteriorada i s’han de quedar reposant a un llit, on no es poden ni alimentar per si mateixos. És aquí on es confirma que l’Alzheimer és una malaltia terminal; tot i que no causa la mort per si sola, actua com un factor extern que l’acaba provocant, ja sigui per infecció de les úlceres que les provoca el fet de què el malalt estigui molt de temps estirat en una mateixa posició, o per una pneumònia...

A continuació veurem un vídeo que explica molt bé quins són els 10 principals símptomes de l'Alzheimer i també les situacions més comunes en que es pot trobar un malalt d'aquestes característiques.

4.3- Procés degeneratiu cerebral

Les plaques i els cabdells neurofibril·lars, dels quals ja hem parlat en el punt anterior, tendeixen a propagar-se pel còrtex cerebral d’una manera molt concreta en el cas de la malaltia de l’Alzheimer. La rapidesa amb que es propaguen, però, varia considerablement, ja que algunes persones viuen una mitjana de vuit anys, mentre que d’altres poden viure fins a 20 anys. Això és perquè el cicle de la malaltia depèn de l’edat de la persona en el moment en què li diagnostiquen i també d’altres factors o condicions mèdiques.

Com ja hem dit anteriorment, la malaltia segueix un esquema força concret a mesura que aquesta es va desenvolupant. Per això es distingeixen diferents etapes o fases de la malaltia, de les quals en parlarem més detalladament més endavant. Ara, veurem com va canviant el cervell a mesura que la malaltia va progressant.

En les primeres etapes de l’Alzheimer, abans que els símptomes puguin ser detectats, es comencen a formar plaques senils i cabdells neurofibril·lars en les zones del cervell què són per aprendre, recordar, pensar i planejar. [Fig.11]
[Fig.11] En la imatge es pot observar un cervell en les etapes inicials de la malaltia. La zona marcada en blau indica les àrees on s’hi troben plaques senils i cabdells neurofibril·lars.

En les etapes lleus o moderades de l’Alzheimer, les àrees del cervell que són importants per a la memòria i el poder pensar i planejar, desenvolupen més plaques i cabdells. Això provoca problemes de memòria i de pensament en general força greus, de manera que els símptomes es comencen a fer visibles. Els malalts es comencen a trobar confosos i desorientats. És en aquesta etapa quan moltes persones són diagnosticades. A més a més, les plaques i els cabdell es comencen a propagar cap a zones del cervell que controlen la parla i la orientació. [Fig.12]
[Fig.12] En la imatge podem observar com els cabdells i les plaques han afectat greument la zona inicial i ara es comencen a propagar cap a altres àrees del cervell.

En la etapa més avançada de la malaltia, la majoria de la zona cerebral està greument afectada. El cervell s’encongeix dràsticament degut a la mort d’un gran nombre de cèl·lules. En aquesta fase, els malalts perden la seva capacitat de comunicar-se i a més a més els resulta molt difícil reconèixer a la seva pròpia família. És aquí quan el malalt es torna totalment dependent i necessita atenció i vigilància durant tot el dia. [Fig.13]

[Fig. 13] En la imatge es pot apreciar com la malaltia ha anat progressant fins al punt en què ha afectat la majoria del còrtex cerebral.

4.2- Com afecta la malaltia al cervell?

En aquest punt, el que es vol explicar és què li passa al cervell Alzheimer que justifiqui les pèrdues progressives i totals de les capacitats mentals del pacient.

En general, els trastorns cerebrals que es relacionen amb la malaltia d’Alzheimer es poden dividir en dos categories generals: els que estan associats a un dèficit del metabolisme dels neurotransmissors i els que estan relacionats amb la pèrdua de teixit cerebral. Aquests dos fets, junt amb la presència de plaques senils amb dipòsit d’amiloide i la degeneració progressiva de neurones, correlacionen la malaltia d’Alzheimer amb els símptomes i les manifestacions del malalt.

La pèrdua de les funcions mentals que suposa la malaltia son conseqüència de anomalies als circuits neuronals del cervell. Els circuits neuronals de la memòria són els més vulnerables a la malaltia i per tant, són els primers en quedar afectats.

Com ja sabem, la malaltia causa la mort de neurones i la pèrdua de teixit en tot el cervell. Al llarg del temps, el cervell es va encongint progressivament afectant d’aquesta manera gairebé a totes les funcions mentals [Fig. 8].

[Fig.8] En aquesta imatge podem observar un cervell sa (a dalt a l’esquerra), just al seu costat en veiem un amb la fase avançada de la malaltia. A baix podem apreciar com el cervell Alzheimer s’encongeix en fases avançades.

Tot seguit, veurem més exemples de com canvia el cervell en etapes avançades de la malaltia.

El cervell d’una persona malalta presenta les següents característiques generals [Fig. 9]:

- El còrtex cerebral s’encongeix afectant a les àrees del cervell utilitzades per pensar, raonar i recordar.

- Aquests encongiment es especialment visible en la zona de l’hipotàlem, una zona del còrtex cerebral que juga un paper molt important en la memòria a curt termini. Això explica que els primers símptomes de la malaltia siguin oblits de fets que acaben de succeir.

- Els ventricles cerebrals s’expandeixen i es fan més grans del normal.

[Fig.9] Aquí podem comprovar altra vegada la diferència entre un cervell sa i un de malalt.

Els terribles efectes de la malaltia també es poden veure amb microscopi, quan s’observa una mostra de teixit cerebral d’un malalt [Fig.10] . Aquestes mostres presenten les següents característiques:

- El teixit cerebral d’un cervell amb Alzheimer té un nombre molt reduït de neurones i a més a més, el procés de sinapsi no funciona correctament.

- En un cervell malalt també hi podem trobar plaques senils, de les quals ja hem parlat anteriorment. Les plaques senils son uns dipòsits que contenen una substància anomenada beta-amiloide. Aquestes plaques s’associen amb la degeneració d’estructures neuronals; la seva presència doncs, explicaria la mort de neurones i la degeneració del teixit cerebral.

- Les neurones danyades i mortes presenten cabdells neurofibril·lars, el quals estan fets de fibres proteiques.

[Fig.10] En la imatge es pot comparar les mostres de teixit cerebral d’una persona sana amb les d’una persona amb la malaltia.

Els científics no estan completament segurs de que és el que causa la mort de les cèl·lules i la pèrdua de teixit cerebral, però es creu que la presència de les plaques senils i dels cabdells neurofibril·lars hi influeix molt.


4.1- Causes de la malaltia i factors que n'afavoreixen el desenvolupament

Les causes que provoquen la malaltia no es coneixen amb exactitud, però hi ha diversos factors que ajuden a que la malaltia es desenvolupi. Els dos més importants són la edat i els antecedents familiars.

La edat és un factor de risc més que evident, ja que les persones majors de 65 anys tenen aproximadament un 10% de probabilitats de patir-la. I a més a més, per a persones majors de 85 anys, la probabilitat ja augmenta fins a un 50%.

En alguns casos molt minoritaris, la malaltia es presenta en persones menors de 60 anys, es tracta només del cas en que la malaltia es produeixi degut a una mutació en uns determinats gens. Quan això passa, la malaltia apareix molt abans del normal i aquesta es pot transmetre de pares a fills, és a dir, que és heretable. Per tant, els antecedents familiars amb Alzheimer són també un factor de risc. Per això, les persones que han tingut pares o avis que han patit dita malaltia tenen un major risc de desenvolupar-la. Tot i això la malaltia només es considera hereditària en menys d’un 1% dels casos.

Des d’un punt de vista bioquímic, la malaltia d’Alzheimer també s’associa a disminucions dels nivells d’acetilcolina al cervell. L’acetilcolina és una substància cerebral que ajuda a transmetre les diferents informacions entre una neurona i una altra. A la part del cervell on s’hauria de trobar en major proporció és a l’espai sinàptic, que com ja hem dit anteriorment, és l’espai en el que les neurones es comuniquen i s’intercanvien informació. Aquesta substància doncs, actua de neurotransmissor, i és essencial perquè el nostre cervell funcioni correctament i així poder aprendre i memoritzar diferents coses. Un cervell amb nivells baixos d’acetilcolina, té moltes probabilitats d’acabar desenvolupant Alzheimer.

És també possible que factors com la hipertensió, el tabaquisme, la hipercolesterolèmia o la diabetis, actuïn augmentant les lesions vasculars al cervell, que, unides a lesions degeneratives, acabin donant lloc a la malaltia en molts dels casos.

Alguns estudis han confirmat que les persones amb major nivell educatiu, tindrien menys probabilitats de patir la malaltia. Segons les dades recollides, si ja en una edat avançada, encara és manté una gran capacitat d’expressió tant oral com escrita, és molt poc probable que aquesta persona pateixi la demència.

Les causes de la malaltia, com ja sabem, encara no estan del tot clares, però existeixen algunes hipòtesis, de les quals parlarem a continuació, que tenen molta importància, ja que tenen molt a veure amb que la malaltia s’acabi desenvolupant. Aquests factors són: la apolipoproteïna E (ApoE), les plaques senils i els cabdells neurofibril·lars.

Apolipoproteïna E (ApoE):

Un dels factors que pot influir en l’aparició de la malaltia de l’Alzheimer és una proteïna anomenada apolipoproteina E (ApoE)[Fig.5]. Aquesta proteïna la produeix un gen, que pot tenir varies formes o al·lels: e2, e3 i e4. L’al·lel e2 de la proteïna ApoE, és molt rar i el que fa és sintetitzar un tipus de proteïna ApoE que sembla que doni una mena de protecció contra la malaltia de l’Alzheimer. Per tant, una persona amb aquest al·lel, sintetitzarà uns tipus de proteïnes ApoE que el protegiran de patir dita malaltia.

L’al·lel Apo E3 és el més comú. Els investigadors creuen que té una funció neutral pel que fa a l’aparició de l’Alzheimer i que per tant no influeix en que es desenvolupi o no la malaltia.

Finalment, l’al·lel Apo E4, el qual és present en un 40% de tots els malalts d’Alzheimer, es creu que és un factor que augmenta el risc de patir la malaltia. Per tant, les persones que tenen aquest al·lel, tenen moltes més probabilitats de patir la malaltia, ja que sembla que la seva presència sigui clau perquè la malaltia es desenvolupi. Tot hi així, hi ha algunes persones que tenen aquest al·lel i no pateixen la malaltia, però el percentatge és molt baix.
[Fig.5] En la imatge es pot observar una representació gràfica de la Apolipoproteïna E (ApoE)


Plaques senils:

Les plaques senils es formen quan diferents trossos d’una proteïna anomenada beta-amiloide s’ajunten formant una estructura més complexa [Fig.6]. La beta-amiloide és una substancia que prové d’una altra proteïna més gran, la qual es troba a la membrana que rodeja les neurones.

La forma més perillosa de la beta-amiloide es quan es formen petits trossos en comptes de les plaques senils. Aquests petits grups son capaços de bloquejar les senyals neuronals en les sinapsis. També poden activar les cèl·lules del sistema immunitari, les quals provocarien una infecció i atacarien les cèl·lules del propi organisme.

Tot això provocaria que el cervell no funcionés correctament, ja que no es podria transmetre informació mitjançant el procés de sinapsi i a més a més, si s’activessin les cèl·lules del sistema immunitari i ataquessin al propi organisme, les neurones anirien morint. Aquests fets anirien cada vegada a més, i així anirien sorgint els diferents símptomes de la malaltia d’Alzheimer.

[Fig.6] En la imatge podem veure com una gran quantitat de proteïnes beta-amiloide s’agrupen formant una placa senil.


Cabdells neurofibril·lars:

El que fan aquests cabdells neurofibril·lars és destruir el sistema vital de transport cel·lular, el qual es du a terme gràcies a unes fibres proteiques. Vegem a continuació les diferències entre les àrees neuronals sanes i les àrees de la neurona que presenten cabdells [Fig.7].

- Àrees sanes:

* El sistema de transport està totalment en ordre, les fibres estan organitzades en paral·lel, semblant a una via de tren. Les molècules i altres materials claus son transportats per aquestes “vies de fibres proteiques” sense cap mena de problema.

* Una proteïna anomenada “TAU" ajuda a mantenir les fibres proteiques en ordre.

- Àrees on s’estan formant cabdells neurofibril·lars:

* La proteïna TAU es converteix en unes fibres retorçades que acaben formant els cabdells.

* Degut a la inactivitat de la proteïna TAU, les vies proteiques ja no es poden mantenir en ordre, aleshores es trenquen i en desintegren.

* Els elements nutritius i altres materials clau, ja no es poden desplaçar dins la cèl·lula, aleshores la neurona queda sense poder-se proveïr de les seves necessitats vitals i es va morint progressivament.

Fig.7] En la imatge es pot observar la diferència entre les àrees sanes d’una neurona i les àrees que presenten cabdells neurofibril·lars. També s’hi distingeix la proteïna TAU.

4- LA MALALTIA DE L'ALZHEIMER

Això és una petita introducció per explicar la malaltia de l'Alzheimer. Després d'acabar amb aquesta introducció, publicaré els següents punts, els quals aprofundeixen molt més cada aspecte de la malaltia:
4.1- Causes de la malaltia i factors que n'afavoreixen el desenvolupament
4.2- Com afecta la malaltia al cervell?
4.3- Procés degeneratiu cerebral
4.4- Símptomes i desenvolupament de la malaltia
4.5- Freqüència d'afectats i probabilitats de patir Alzheimer
4.6- Eines i procés de diagnòstic
4.7- Tractament de la malaltia

A continuació explicarem en termes generals, que és la malaltia de l'Alzheimer.
La malaltia d’Alzheimer, també coneguda per les sigles (MA), va ser descrita per primera vegada, com ja sabem, pel doctor Alois Alzheimer al 1906. És la forma més habitual de demència entre les persones grans. La demència, com ja sabem, és un trastorn cerebral que afecta a les capacitats de la persona per valdre’s per ella mateixa.

La malaltia d’Alzheimer és incurable, degenerativa i terminal. Comença molt lentament. Primer, afecta a les parts del cervell que controlen el pensament, la memòria i el llenguatge. Els símptomes més característiques d’aquesta demència és la dificultat per recordar coses que han passat recentment i els noms de les persones properes. Aquests símptomes són presents durant la fase inicial de la malaltia, que és la fase que dura més temps.

Quan la família detecta aquests símptomes i n’informa al metge, el diagnòstic s’acaba de confirmar amb una avaluació del comportament del pacient i amb uns tests cognitius que ens donen informació sobre les capacitats mentals del malalt. Si és necessari, també se li fa un escàner cerebral per acabar de confirmar el diagnòstic.

A mesura que va passant el temps el malalt va empitjorant i ja en fases més avançades, les persones comencen a presentar dificultats a l’hora de parlar, escriure o llegir. Fins i tot arriben al punt de no poder reconèixer els seus familiars i comencen a oblidar-se de realitzar accions quotidianes com afaitar-se, rentar-se...

Més endavant, també es poden tornar ansiosos o agressius. Una altra conseqüència de la malaltia és que perden tota la capacitat d’orientació i per tant, es poden perdre molt fàcilment, inclús per llocs que ell coneix.

Finalment necessiten cuidats especials les 24 hores del dia. Aquesta tasca pot resultar molt estressant pels familiars, que tenen que estar per ell durant tot el dia.

Actualment s’estima que la MA comença després dels 60 anys. El risc de patir-la augmenta a mesura que la persona envelleix i també si hi ha persones de la família que ja han patit dita malaltia.

La mitjana de vida una vegada diagnosticat és d’aproximadament uns set anys. Menys del 3% d’individus viu més de 14 anys després del diagnòstic. Això és perquè és una malaltia degenerativa que amb els anys va malmetent cada vegada més al cervell i disminuint l’esperança de vida del malalt

Per ara, encara no existeix cap tractament que pugui aturar i vèncer la malaltia, però existeixen alguns fàrmacs que ajuden a interrompre per un temps limitat el seu desenvolupament. Per tant, els símptomes, no empitjoren mentre el fàrmac fa efecte.

Aquesta malaltia és una de les més costoses per als països desenvolupats, ja que afecta a un gran percentatge de la població i encara no es coneix cap cura.

A continuació, us mostraré un vídeo que explica la malaltia en termes generals. Això també ens servirà per introduir els conceptes dels quals parlarem en els següents punts.

3- HISTÒRIA DE L'ALZHEIMER ¿COM VA COMENÇAR TOT?

Aloysius “Alois” Alzheimer (1864-1915) [Fig. 4] va ser un psiquiatra i neuròleg alemany que va investigar, identificar i donar nom a la malaltia que ara es coneix amb el nom d’Alzheimer.

Alois Alzheimer va néixer a Marktbreit, Bavaria (situat al centre-sud d’Alemanya) el 14 de juliol de 1864.

La seva carrera professional va començar al 1888 com a assistent sanitari a una residència municipal. Allà va conèixer al neuròleg Franz Nissil (1860-1919), amb el qual va establir una relació que durà tota una vida. Nissil va influenciar molt a Alois Alzheimer. La major part del seu treball en patologia cerebral està basat en els mètodes que utilitzava el seu company.

El moment de màxima esplendor d’Alzheimer, va arribar al 1903, quan se li va oferí una plaça com a director de laboratori i anatomia patològica a l’hospital psiquiàtric de Munich, el director del qual era un dels psiquiatres més importants i influents de l’època: el Professor Kraepelin.

Va ser en aquest hospital on Alzheimer dugué a terme investigacions sobre diversos temes incloent les demències d’origen arterioscleròtic i degeneratives. Alzheimer compartia el seu interès per les demències i altres danys associats al sistema nerviós central amb el seu company Franz Nissil. Junts van estudiar l’anatomia i la patologia del còrtex cerebral i en van establir les seves principals característiques.

Però va ser el 4 de Novembre de 1906, en una conferència de psiquiatria de Tübingen, Alemanya, on Alzheimer presentà una comunicació sobre una malaltia específica del còrtex cerebral. Aquesta curiosa malaltia va ser diagnosticada al novembre de 1901, quan va ingressar a l’hospital de malalties mentals de Frankfurt una pacient de 51 anys anomenada Auguste Deter (Augusta D), amb un estrany quadre clínic de 5 anys d’evolució. Els seus símptomes eren deliris seguits d’una ràpida pèrdua de memòria acompanyada d’al·lucinacions, desorientació, paranoia, trastorns de conducta i un greu trastorn de llenguatge. Aquesta pacient va ser estudiada principalment per Alois Alzheimer però també hi van participar altres metges.

Augusta D, va morir el 8 d’abril de 1906, per causes externes a la malaltia que patia. Concretament per una infecció pulmonar.

El cervell de la malalta va ser enviat a Alzheimer, qui en va fer un estudi histològic. Aquest estudi va demostrar que el còrtex cerebral de la malalta era més estret del normal. També es va observar que el nombre de neurones del còrtex cerebral havia disminuït molt i que les neurones que hi havia presentaven uns cúmuls de proteïnes, uns cabdells o filaments neurofibril·lars que es trobaven concretament al citoplasma de dites cèl·lules.

Alzheimer va continuar estudiant altres pacients amb els mateixos símptomes i va veure que tots els casos compartien unes mateixes característiques pel que fa als canvis al còrtex cerebral i al cervell en general.

La denominació d’aquesta malaltia com a malaltia d’Alzheimer va ser introduïda per Kraepelin com a homenatge al seu descobridor.

Actualment, la malaltia d’Alzheimer ha començat a despertar interès ja que els casos de malalts afectats per dita malaltia estan augmentant cada vegada més. La causa d’això és la major esperança de vida de la població, la qual ha fet que la malaltia d’Alzheimer presenti altes probabilitats de presència i d’incidència.

2- CONCEPTE DE DEMÈNCIA

Una demència, en termes generals, és un problema de salut que afecta directament al cervell i al sistema nerviós central. Algunes demències es poden aturar o contrarestar si es diagnostiquen a temps i si es tracten de manera correcta. Alguns exemples són:

- Tumors cerebrals

- Depressió

- Alcoholisme

Però la majoria de les demències són degeneratives, això vol dir que el que fan és malmetre de manera progressiva les funcions cognitives d’una persona fins a deixar-la pràcticament incapacitada. Aquests canvis, van acompanyats d’altres símptomes, que poden ser molt diversos segons el tipus de demència que es pateix. Els més habituals són: alteracions de caràcter, pèrdua de memòria, desorientació, problemes de llenguatge o de càlcul... La conseqüència principal d’aquests possibles símptomes descrits és l’aïllament i la vida antisocial. Per tant, una demència afecta a les relacions socials de la persona malalta.

Les causes de la demència són molt nombroses i depenent del tipus de demència en són unes o unes altres.

La malaltia de l’Alzheimer és una demència degenerativa primària.

2.1- Demències degeneratives primàries:

Són aquelles demències en que es desconeix que causa la malaltia. A més a més, totes aquestes demències tenen unes característiques comunes:

- Es caracteritzen perquè a l’inici de la malaltia es produeixen pèrdues de memòria.

- Les funcions superiors es deterioren progressivament a mesura que avança la malaltia.

- Apareixen canvis de conducta i desorientació.

- La malaltia va evolucionant fins a deixar al malalt incapacitat

Els exemples més coneguts d’aquest tipus de demència són:

- La malaltia d’Alzheimer

- La malaltia de Pick

- Parkinson

La malaltia d’Alzheimer és la forma més habitual de demència en persones adultes. Afecta normalment a les persones majors de 80 anys i actualment s’estima que un 10% de la població més gran de 65 anys i prop d’un 50% de les persones amb 85 anys o més pateixen algun tipus de demència. De tots aquests tipus de demència, l’Alzheimer en representa entre un 50-65%.

1- CONEIXEM EL SISTEMA NERVIÓS

Per tal de fer més entenedor tot el document, abans de parlar de la malaltia de l’Alzheimer, cal aclarir alguns conceptes i veure com funciona el sistema nerviós, ja que dita malaltia afecta a aquest sistema. El que fa l’Alzheimer és alterar el funcionament normal del sistema nerviós, causant aleshores la demència.

Hi ha una gran varietat de malalties que afecten al sistema nerviós, i totes elles, tenen unes conseqüències diferents depenent de la zona en la qual afectin. Tot hi que actualment, la medicina està molt avançada, pel que fa al sistema nerviós, encara existeixen algunes incògnites i aspectes pels quals encara no s’ha trobat cap explicació. És per això que les malalties del sistema nerviós són les més difícils de tractar i encara hi ha escassos recursos terapèutics.

Podríem definir el sistema nerviós com una xarxa molt complexa d’estructures especialitzades que tenen com a funció controlar i regular el funcionament dels diferents òrgans i sistemes, coordinant la seva interrelació entre l’organisme i el medi extern. El sistema nerviós, doncs, és l’encarregat de detectar canvis tant en el medi intern com extern de l’organisme i respondre a aquests canvis modificant l’estat dels músculs, les glàndules, o altres aparells.

El sistema nerviós es divideix en dos parts: el sistema nerviós central (SNC) i el sistema nerviós perifèric (SNP). A continuació, parlarem d’aquests dos nous conceptes:

1.1- Sistema nerviós central (SNC):

Està compost per l’encèfal i la medul·la espinal.

L’encèfal és la part del SNC que engloba tot el que es troba dins del crani, incloent el cervell, el cerebel i el tronc de l’encèfal. [Fig.1]

[Fig 1]. En la imatge es pot observar l’encèfal i les diferents parts que el constitueixen.

La medul·la espinal és la part del sistema nerviós que es connecta amb l’encèfal a través del forat occipital del crani. Es troba a l’interior de la columna vertebral.

El SNC rep, emmagatzema i correlaciona, diferent informació sensorial. És doncs, la font de les nostres emocions, pensaments i records. La funció bàsica del SNC és rebre la informació del SNP, integrar-la i donar una resposta adequada.

És en el sistema nerviós central, on es produeixen les malalties neurodegeneratives. Donant lloc a diferents trastorns o demències depenent de la zona en que afecten.

A continuació, parlarem de les parts més importants que constitueixen el Sistema Nerviós Central. L’encèfal (el qual engloba el cervell, el cerebel iel tronc encefàlic); i la medul·la espinal.

1.1.1- Cervell:

El cervell és la part més alta del sistema nerviós, i també la de més massa. Pesa uns 1350g i està format per uns 100 bilions de cèl·lules molt específiques i complexes anomenades neurones.

El cervell es compon de dues parts simètriques anomenades hemisferis cerebrals. Aquestes dues parts s’anomenen hemisferi dret i hemisferi esquerre i tenen tasques diferents, no obstant, sempre treballen coordinadament.

Les cèl·lules que formen el cervell, com ja hem dit, s’anomenen neurones. Les neurones són presents en tot el teixit nerviós. Són unes cèl·lules molt complexes que no es divideixen, és a dir, que no es poden ni reproduir ni regenerar. Per això les neurones que perdem, no les podem recuperar.

Principalment consten de dos parts: el cos cel·lular, també anomenat soma, i l’axó. Al cos cel·lular hi trobem el nucli de la cèl·lula i també observem unes prolongacions que s’anomenen dendrites.

L’axó també té unes prolongacions que s’anomenen axons terminals. [Fig. 2]


[Fig. 2] En la imatge podem observar les parts principals d’una neurona.

Les neurones, per transmetre la informació, s’uneixen entre elles mitjançant una unió discontinua anomenada sinapsis. En la sinapsis, els axons terminals d’una neurona, s’uneixen amb les dendrites d’una altra neurona. [Fig. 3]

[Fig.3] En la imatge podem observar la unió de dos neurones diferents per sinapsis.

L’axó, és l’encarregat de connectar amb altres neurones mitjançant la sinapsi i transmetre’ls-hi la informació.

Les dendrites, són les encarregades de rebre la informació dels axons d’altres neurona.

Per tant, la funció principal de les neurones es transmetre els impulsos nerviosos.

1.1.2- Cerebel:

El cerebel és una massa situada a sota el cervell, darrere el tronc encefàlic.

El cerebel és una estructura vital pel control d’activitats musculars ràpides. El que fa és controlar, ajustar i corregir les activitats motores desencadenades per altres parts de l’encèfal. El cerebel rep una determinada informació provinent de l’activitat nerviosa i la supervisa per tal de mantenir l’equilibri i el to muscular en tota activitat de l’organisme. És gràcies al cerebel que podem realitzar moviments tant precisos i ordenats.

1.1.3- Tronc encefàlic:

El tronc encefàlic és la part del sistema nerviós que es troba entre el cervell i la medul·la espinal. Es compon bàsicament de les fibres que pugen i baixen del cervell i del cerebel. Al tronc encefàlic hi trobem els nuclis de substància grisa, constituïts per cossos de neurones que intervenen en el control de funcions sensitives i motores. També hi trobem els nuclis dels nervis cranials, què són els encarregats de transmetre informacions força importants com per exemple: la sensibilitat que prové dels òrgans dels sentits, els impulsos nerviosos provinents del moviment de la cara, i altres impulsos que participen en la regulació de funcions també molt importants, com per exemple la freqüència cardíaca o la respiració.

1.1.4- La medul·la espinal:

La medul·la espinal és la que es troba a sota del tronc encefàlic i que s’expandeix al llarg de la columna vertebral. Es troba continguda dins la columna i d’allà en surten diversos nervis que son els encarregats de recollir la sensibilitat i regular la contracció muscular de gairebé tot el cos. La medul·la espinal està constituïda per substància gris i per substància blanca. La substància blanca ocupa la part externa i rodeja a la substància gris, que es troba a la part interna.

Aquestes dues substàncies tenen funcions diferents. La substància gris, és l’encarregada de distribuir els diferents impulsos nerviosos a les vies sensitives i motores de tot l’organisme.

En canvi, la substància blanca, té la funció de conduir els impulsos nerviosos cap a l’encèfal o rebre’ls d’aquest.

La medul·la espinal està connectada amb uns nervis que alhora es connecten amb altres estructures de l’organisme. A través d’aquest conjunt de nervis es transmeten el impulsos nerviosos cap a la resta de l’organisme. Per tant, la medul·la espinal actua de conductora d’impulsos nerviosos de manera que permet que aquests puguin actuar a qualsevol part del cos.

El conjunt de nervis que es connecten amb la medul·la espinal per transmetre els impulsos nerviosos constitueixen el sistema nerviós perifèric.

dissabte, 27 d’agost del 2011

0- INTRODUCCIÓ I BENVINGUDA

Primer de tot i abans de començar, recordeu la Marató de Tv3 de 2005? Aquella Marató tractava de l'Alzheimer i altres malalties mentals. Per començar us deixo aquí l'enllaç de l'espot d'aquell any. Va ser un molt bon anunci, molt emotiu!



A continuació, us ensenyo un vídeo que he trobat a la pàgina Web de Youtube. Tracta d'un home que pateix la malaltia i li envia una carta al seu fill. Us asseguro que aquest és també molt emotiu i interessant!